Az obstruktív alvási apnoe (OSA) során alvás közben ismétlődően elzáródik a felső légút, ami légzéskimaradásokhoz vagy csökkent légáramláshoz vezet. Ezek az epizódok oxigénszint-csökkenést és mikroébredéseket okoznak, megszakítva az alvás folyamatosságát.
A visszatérő oxigénhiány és újraoxigenizáció oxidatív stresszt vált ki, valamint aktiválja a szimpatikus idegrendszert. Ennek következtében már rövid távon is emelkedik a vérnyomás, hosszabb távon pedig nő a szív- és érrendszeri károsodás kockázata.
Tartós idegrendszeri aktiváció és érfalkárosodás
Az OSA tartósan fokozott „készenléti állapotot” idéz elő a szervezetben, amely nappali vérnyomás-emelkedéshez és gyakran rezisztens hipertóniához vezet. Jellemző a „non-dipper” vérnyomásprofil is, amikor éjszaka nem csökken megfelelően a vérnyomás, tovább növelve a kardiovaszkuláris rizikót.
Az ismétlődő oxigénhiány, a gyulladás és az oxidatív stressz az érfal belső rétegének (endotél) működését is károsítja, elősegítve az érelmeszesedés kialakulását. Ezek a folyamatok magyarázzák az OSA és a koszorúér-betegség, stroke, valamint szívelégtelenség fokozott kockázata közötti összefüggést.
Ezekre a gyanús jelekre fontos odafigyelni
A Sleep Heart Health Study és más nagy kohorszvizsgálatok egyértelmű kapcsolatot mutattak ki az apnoe súlyossága és a szív- és érrendszeri halálozás között. Az obstruktív alvási apnoe gyakran rejtve marad, ezért nagyon fontos komolyan venni a tüneteit, amelyek a következők lehetnek:
- hangos, rendszeres horkolás,
- nappali aluszékonyság,
- reggeli fejfájás,
- éjszakai fulladásérzet,
- rezisztens hipertónia.
A szűrés különösen indokolt a túlsúlyos, metabolikus szindrómában szenvedő vagy szív- és érrendszeri betegséggel élő pácienseknek.
A témában további hasznos információkat a Weborvos szakértői cikkében találnak.
(Borítókép: Alvó nő. Illusztráció: Getty Images)